女人低血糖怎么办
详细内容
篇一:《低血糖处理》
低血糖反应
一定义：对非糖尿病的患者来说低血糖的标准2.8mmol/L，糖尿病患者只要血糖值≤
3.9mmol/L,就属低血糖范畴。
二低血糖的症状和体征
低血糖的程度和出现临床症状的轻重个体差异很大。与糖尿病的病程、神经病变、年龄、血糖下降的速度，同时服用某些掩盖低血糖症状的药物（如β受体阻滞剂）和患者的感知功能有关。临床症状基本可以分为两大类：
1.交感神经兴奋的表现包括软弱无力、出汗、心悸、面色苍白、视物模糊、四肢颤抖、饥饿感、恶心呕吐、烦躁等。
2.中枢神经功能障碍包括意识朦胧、定向力和识别力逐渐丧失、头痛、语言障碍、恐惧、慌乱、幻觉、狂躁、易怒、精神病样发作、痴呆、癫痫发作，甚至昏迷、休克和死亡。部分患者在多次低血糖症发作后会出现无警觉性低血糖症，患者无心悸、出汗、视物模糊、饥饿、无力等先兆，直接进入昏迷状态。持续时间长且症状严重的低血糖可导致中枢神经系统损害，甚至不可逆转。
三、发生原因
低血糖症不是疾病诊断的本质，它是糖代谢紊乱的一个标志。凡确系血糖水平低于正常范围内者，可诊断为低血糖症。但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂，常见的低血糖症分为：①空腹(禁食性)低血糖症;②餐后(反应性)低血糖症;③药物(诱导性)低血糖症。
1.空腹(禁食性)低血糖症
(1)内分泌代谢性低血糖：
①胰岛素或胰岛素样因子过剩：器质性胰岛素分泌增多：
A.胰岛素瘤，腺瘤，微腺瘤、癌，异位胰岛素瘤;B.胰岛B细胞增生;胰岛细胞弥漫性增生症;C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤;D.胰管细胞新生胰岛。
相对性胰岛素增多：A.胰岛A细胞分泌的胰高糖素减少;B.糖尿病肾病和(或)非糖尿病肾功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生儿;D.活动过度和(或)食量骤减。
非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症：A.癌性低血糖症，诸如：肺癌、胃癌、乳癌、胰腺癌、肝细胞癌、胆管细胞癌、盲肠癌、结肠癌、肾上腺皮质癌、类癌等;B.瘤性低血糖症，诸如：间质细胞瘤、平滑肌肉瘤、神经纤维瘤、网状细胞肉瘤、梭形细胞纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、间质瘤、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、高恶神经节旁瘤等。②抗胰岛素激素缺乏：常见脑垂体功能低下，垂体瘤术后、垂体瘤放疗后或垂体外伤后;单一ACTH或生长激素不足;甲状腺功能低下或黏液性水肿;原发性或继发性、急性或慢性肾上腺皮质功能低下;多腺体功能低下。
(2)糖类摄入不足：
①进食量过低、吸收合成障碍。
②长期饥饿或过度控制饮食。
③小肠吸收不良、长期腹泻。
④热量丢失过多。如：妊娠早期、哺乳期;剧烈活动、长期发热;反复透析。
(3)肝脏疾病性低血糖症：
①肝实质细胞广泛受损。
②肝酶系糖代谢障碍。
③肝糖原消耗过度。
2.餐后(反应性)低血糖症
(1)1型糖尿病早期。
(2)胃大部切除术后，又称饱餐后低血糖症。
(3)胃肠功能异常综合征。
(4)儿童、婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。
(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。
3.药物(诱导性)低血糖症
(1)降血糖药诱导性低血糖症：
①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药，尤其是格列苯脲(优降糖)较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。
(2)非降血糖类药诱导性低血糖症：常见有柳酸盐类、抗组胺类、保泰松、乙酰氨基酚、四环素类、异烟肼、酚妥拉明、利舍平、甲巯咪唑、甲基多巴、单胺氧化酶抑制剂、酒精性低血糖症等，约50种药可诱发低血糖症。
4.无症状性低血糖症
(二)发病机制
低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒。1973年，Chang给小鼠注射人胰岛素2单位后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至{女人低血糖怎么办}.
1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。
糖、脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放。糖与氧减少时，ATP磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退。低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%。脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系
列临床异常表现。当血糖降低后，机体有自我调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。
建立相关的葡萄糖的对抗调节机制(又称反调节激素)，是为了防止血糖明显下降威胁大脑功能的保护机制。葡萄糖对抗调节损伤是指不能保持血浆葡萄糖浓度维持在正常水平或不能阻止血糖进一步下降的状态。
1.低血糖症对抗(反调节)激素的分泌已被广泛关注。人试验性诱导减弱胰岛素的作用是恢复血糖水平的重要因素。抑制肝糖原释放，增加周围胰岛素诱导葡萄糖的利用，导致低血糖的激发因子，使部分血浆胰岛素的下降逆转。用胰岛素治疗的糖尿病病人避免引起低血糖症的血糖水平是关键。对抗调节激素的分泌能胜过胰岛素的作用，甚至在血浆胰岛素浓度未下降时也是如此。在对抗调节激素中，如肾上腺素、糖皮质激素、胰高糖素、生长激素等具有明显的对抗胰岛素的作用。这些激素在血浆葡萄糖下降至阈值时立即分泌，迅速诱导肝葡萄糖的异生。这些激素的各自作用对肝葡萄糖产生是相似的。因此，任何一个激素的反应不足，不能完全损伤葡萄糖对抗调节功能。临床上1型糖尿病人发生低血糖时，胰高糖素的分泌明显减少。肾上腺切除后给予适当的糖皮质激素替代同时又接受α、β肾上腺素能阻滞剂的病人的葡萄糖对抗调节是正常的。特殊类型糖尿病人病后数年，由某些原因使胰高糖素和肾上腺素等对抗激素的不足，导致这些病人严重的或长时间低血糖的倾向。
2.对抗调节激素不仅对于血糖的恢复有作用，而且对维持后期葡萄糖的稳定也是重要的。但在高血糖时对于维持肝葡萄糖的持续输出，类固醇激素和生长激素有显著作用，在低血糖恢复期间这些激素与肾上腺素共同作用可减少外周葡萄糖的利用。其作用可能是直接的或间接的(如FFA被刺激释放)。在胰岛素依赖型糖尿病病人，因肝葡萄糖释放损伤，周围葡萄糖摄取减少成为低血糖恢复的关键。长期垂体低功、生长激素和糖皮质激素等多种对抗激素的不足也是造成严重的低血糖重要原因。
3.激素对低血糖的对抗调节功能损伤是常见的。一些胰岛细胞瘤病人，对抗调节激素分泌减少，但术后可逆转这种现象，临床葡萄糖对抗调节的损伤特点是不被察觉的低血糖症，这是该病肾上腺反应损伤的结果，将会导致严重延长的低血糖症。
4.在保持禁食状态中的正常血糖水平，主要依赖以下3个因素：
(1)基础激素水平环境，如胰高糖素、生长激素和类固醇激素分泌增加和胰岛素分泌减少。
(2)完整的糖原分解和糖异生过程。
(3)肝葡萄糖生成增多及周围利用葡萄糖减少。但严重的防御损伤将导致严重延长低血糖症。
四、低血糖西医治疗方法
药物治疗：不论急性或慢性的低血糖症，尤其反复出现低血糖，则提示有某种疾病存在，尽可能及早明确病因，这是治疗的关键。为避免严重后果，预做如下处理：
1.急性低血糖症的处理
(1)葡萄糖应用：对急重症的低血糖伴昏迷者，为避免病情进行性变化，必须快速静脉注射50%葡萄糖液50～100ml，必要时重复1～2次，直至患者神志清醒后，继之10%葡萄糖液静脉滴注，使血糖维持在8.3～11.1mmol/L(150～200mg/dl)，观察12～48h，
以利脑细胞的恢复和防止再度昏迷。如不具上述条件时，对低血糖昏迷者，又不宜饮糖水而引起窒息，此时可用蜂蜜或果酱等涂抹在病人的牙齿、口腔黏膜，或鼻饲糖水亦是急救措施之一。
(2)胰高糖素应用：可在发病后和50%葡萄糖液同时应用，一般剂量0.5～1.0mg，可皮下或肌内注射，多在10～30min神志恢复，必要时重复应用。
(3)肾上腺素应用：当严重低血糖伴休克者，又不具备上述条件时，可中小剂量应用，但高血压患者和老年人慎用。{女人低血糖怎么办}.
(4)甘露醇应用：经过上述处理后血糖已恢复，但仍昏迷时间超过30min者，为低血糖昏迷可能伴有脑水肿，可考虑静脉滴注20%甘露醇40g，20min内输完。
(5)肾上腺皮质激素应用：经高糖治疗后，血糖虽已维持8.3～11.1mmol/L，但已达15～30min神志仍未清醒者，为使大脑不受损害，可应用肾上腺皮质激素100～200mg(或地塞米松10mg)酌情4～8小时1次，共2～3次。
2.轻度低血糖或慢性低血糖症的处理
当患者目前正在口服降血糖药或胰岛素治疗期间。凡出现心悸、多汗、软弱、饥饿或头晕等症状或体征，已意识到为低血糖症表现者，立即给予饼干、糖块或糖水饮料等(含糖10～20g)，同时监测血糖水平，一般在10～20min左右可恢复，以维持一定血糖水平，如病情不易缓解者，也可用50%的葡萄糖液静脉注射或10%葡萄糖液静脉滴注。
3.病因治疗低血糖症是诸因素疾病，其中降血糖药只引起部分低血糖症，尚具有消化系、内分泌代谢和若干类肿瘤等疾病，亦可出现严重的低血糖症，予以相应的治疗。
六、预防：普及糖尿病教育，使病人及家人掌握糖尿病的基本知识，充分了解低血糖反应的症状，学会自救和自作微量法快速血糖检测，养成良好的生活习惯，戒烟戒酒。因某些原因不能进食或运动量增加时要及时调整胰岛素等药剂量。病人外出进入要随身携带糖果、饼干等食品，以便自救。具体的方法可以去除诱因和合理用药两方面去做。
饮食方面：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物饮食，并以少量多餐为主，以减少刺激对胰岛素分泌的作用。
低血糖吃哪些对身体好?
1、饮食应该力求均衡，最少包含50—60%的碳水化合物(和糖尿病患者同样的饮食原则)，包括蔬菜、糙米、酪梨、魔芋、种子、核果、谷类、瘦肉、鱼、酸乳、生乳酪。
2、高纤饮食有助于稳定血糖浓度。当血糖下降时，可将纤维与蛋白质食品合用(例如，麦麸饼子加生乳酪或杏仁果酱)。吃新鲜苹果取代苹果酱，苹果中的纤维能抑制血糖的波动，也町加一杯果汁，以迅速提升血糖浓度。
低血糖最好不要吃哪些食物?
1、低血糖患者应该严酷的限制单糖类的摄入量，少吃一些精制品或加工品，制止食用糖分高的生果和果汁。
2、面粉做的细条状食品、白米、甘薯、通心粉和粟米片都应该少吃，
3、戒烟禁酒。酒精、咖啡因、抽烟都将严重影响血糖的稳定，最好能戒除或少用。
四、低血糖应急处理流程
篇二:《低血糖原因》>>需要了解的八大“低血糖”特点
糖尿病人几乎都曾有过低血糖的经历,究其原因,大多与降糖药(或是胰岛素)用量过大或是与饮食及运动配合不当有关,我们将这类低血糖统称为“糖尿病相关性低血糖”。除此以外,还有其他许多疾病可以导致低血糖,我们将其统称为“非糖尿病相关性低血糖”。{女人低血糖怎么办}.
低血糖目前尚无一个统一的分类标准,从不同的角度出发,临床可有多种分类方法,例如,根据发生低血糖与进餐的时间关系,可分为空腹低血糖和餐后低血糖;按照病因可分为器质性、功能性以及外源性低血糖;按其进展速度可以分为急性、亚急性和慢性低血糖等等。对于外源性低血糖(主要指“药源性低血糖”)和功能性低血糖(如糖尿病早期反应性低血糖、胃大部切除术后低血糖、特发性低血糖等)大家都比较熟悉,下面主要对临床相对少见的器质性低血糖做一简介,以期对低血糖的鉴别诊断有所帮助。
1.胰岛素瘤(即胰岛β细胞瘤)
胰岛素瘤具有自主分泌胰岛素的特性,即使血糖浓度不高,胰岛素分泌也不受抑制,从而造成低血糖。本病有以下临床特点:①反复发作,进行性加重,能自行缓解者多非本病;②无糖尿病史;③低血糖常常在清晨空腹状态时发生,偶也可在午餐前及晚餐前发作;④轻者表现为心慌、出冷汗、头晕等,重者表现为反应迟钝、意识丧失、晨起叫不醒、
癫痫样发作、昏迷。临床上易被误诊为癫痫、精神病、脑血管意外等;⑤低血糖程度较重,发作时测血糖往往低于2.8mmol/L,病人葡萄糖耐量试验呈低平曲线;⑥病人血清胰岛素水平相对增高,多在100mU/L左右,但一般不超过1000mU/L,胰岛素(mU/L)/血糖(mg/dL)比值>0.3,胰岛素自身抗体(IAA)阴性;⑦影像学检查(如B超、CT、MRI等)可发现胰腺有占位性病变,但因胰岛素瘤通常体积很小(多在1～2cm以下),定位诊断难度较大,选择性腹腔动脉造影可提高诊断的阳性率。临床上对可疑为空腹低血糖者,可行72小时饥饿试验(fasttest),大多数胰岛素瘤病人在禁食24小时内会诱发出低血糖,若72小时后仍无症状,可基本排除本病。临床上对反复发作严重低血糖的病人,应高度警惕胰岛素瘤,并积极排查。本病可通过手术切除得到彻底根治。
2.胰岛素自身免疫综合征(insulinautoimmunesyndrome,IAS)IAS也是引起低血糖的原因之一,一般认为本病可能与遗传免疫缺陷有关,IAS常合并其它自身免疫病(如甲亢、系统性红斑狼疮),病人血中存在胰岛素自身抗体(IAA)或胰岛素受体抗体,胰岛素自身抗体结合了大量胰岛素,形成无生物活性的免疫复合物。在某种诱因作用下,与抗体结合的胰岛素可突然与抗体大量解离,导致血糖急剧下降。IAS具有以下临床特点:①低血糖发作呈自发性,无明显规律;②尽管患者没曾接受过胰岛素治疗,但血中胰岛素自身抗体(IAA)阳性;③放免法测得血浆免疫反应性胰岛素极高(多在1000mU/L以上),而真胰岛素水平不高,血中C肽水平可升高或降低;④影像学检查阴性;⑤IAS患者多伴有其它自身免疫性疾疾病(如Graves病、系统性红斑狼疮等);⑥
该病常呈自限性经过。我国IAS主要见于服用他巴唑的甲亢病人,停他巴唑数月后可恢复正常,若再次服用又可诱发低血糖。
3.内分泌疾病性低血糖
这里所说的内分泌疾病,是指除糖尿病、胰岛素瘤以外的其它内分泌疾病。我们知道,正常血糖的维持需要降糖激素(即胰岛素)与升糖激素(包括糖皮质激素、生长激素、胰高糖素、甲状腺激素、肾上腺素等多种激素)的共同调节。肾上腺皮质功能减退(Addison病)、甲状腺功能低下以及垂体前叶功能低下时,由于存在一种或多种升糖激素分泌不足,导致糖异生作用减弱,因此容易引起空腹低血糖。
有些糖尿病患者(尤其是老年患者)常常合并垂体前叶功能低下、甲减等内分泌疾病,这些病人由于缺乏升糖激素的调节,故血糖波动往往较大,对胰岛素、口服降糖药非常敏感,稍有不慎就容易发生严重低血糖症,而且低血糖往往不易自行恢复。因此,临床上对这类病人在用药剂量的掌握及调整上应当格外精细。
临床遇到血糖波动较大、对降糖药尤其是胰岛素特别敏感而且低血糖难以纠正的糖尿病人,应当警惕患者是否伴有上述内分泌疾病。如果病人伴有食欲不振、恶心呕吐、乏力及消瘦,查体有皮肤和粘膜色素沉着、血压偏低,性功能紊乱(男阳痿、女闭经等)。就要想到可能合并“肾上腺皮质功能减退(Addison病)”;如果糖尿病人近期内血糖水平反常地显著下降,同时出现头痛、血压高、意识障碍,应该想到是否发生了垂体卒中,引起“垂体前叶功能低下”。
4.肝源性低血糖
肝脏对调节血糖水平具有重要作用,血糖高时葡萄糖转化为糖原贮存于肝细胞中,血糖低时肝糖原分解为葡萄糖,不仅如此,肝脏还可通过糖异生作用使其他物质(如蛋白质、脂肪)转变为葡萄糖。
各种原因(如重症肝炎、肝硬化、肝癌等)造成肝组织广泛而严重的破坏时,肝糖原的储存和分解、糖异生作用减弱,同时往往伴有进食不足、机体消耗大而易发生低血糖。另外,肝功能损害时,胰岛素及其他降糖药物代谢失活减慢,药物在体内积蓄,作用增强,从而导致低血糖。此外,肝内酶系统的先天性缺陷,例如糖原累积病(vonGierke病),由于肝脏不易释放出葡萄糖也常出现低血糖。
肝源性低血糖主要表现为空腹血糖低而餐后血糖高,低血糖发作时胰岛素分泌通常不高,低血糖发作的情况随着肝病的好转、恶化而减轻或加重。
5.胰外肿瘤所致的低血糖
许多胰外肿瘤(如平滑肌肉瘤、原发性肝癌等)可引起低血糖。其机制可能与肿瘤本身分泌“类胰岛素样物质”(如胰岛素样生长因子Ⅱ,IGFⅡ)以及肿瘤细胞对葡萄糖的过度消耗有关。其临床特点是:病人兼有低血糖和胰外肿瘤的实验室和影像学证据;主要表现为空腹低血糖;患者血中胰岛素水平正常;手术切除肿瘤后低血糖随之缓解有助于本病的诊断。
6.酒精性低血糖
空腹时血糖浓度的维持主要依赖于肝糖原的降解或糖异生。酒精具有抑制糖异生的作用。因此,在肝糖原储存不足(如空腹饥饿状态或
有肝病)情况下,大量饮酒容易引起低血糖。
酒精性低血糖症分两种情况,一种为餐后酒精性低血糖症,发生于饮酒后3～4小时,由于酒精刺激胰岛素分泌所致;另一种为大量饮酒后不吃食物,可于储存的肝糖原耗竭之后出现空腹低血糖症,约发生在饮酒后空腹8～12小时。
酒精性低血糖常有中枢神经系统缺糖症状,这些症状易被醉酒状态所掩盖,常不易与酒醉状态或脑血管疾病相鉴别。
7.肾脏疾病所致的低血糖
肾脏有清除胰岛素的作用。接受胰岛素治疗的糖尿病肾病患者,由于胰岛素降解减少及对胰岛素需求减少,可出现低血糖症。
8.功能性低血糖症
主要见于自主神经不稳定的患者,这类患者由于迷走神经兴奋性过高,致使胰岛β细胞过度分泌胰岛素,从而引起“自发性低血糖”。其特点是:①进食高糖饮食易致低血糖发作;②常于食后2～4小时发作,血糖值不低于2.2mmol/L;③血糖值与症状不一致,有时血糖值低而无症状,或者相反,症状明显而血糖正常;④使用镇静剂或口服抗胆碱药物可获良好疗效。
综上所述,对于低血糖患者,不能仅仅满足于低血糖的诊断,还必须通过采集病史、体格检查和实验室检查,进一步查明低血糖的病因。在病史采集中,要特别注意低血糖发作时间与进食的关系,是空腹还是在饭后?通常器质性疾病(如胰岛细胞瘤)所致的低血糖发作多在清晨空腹时,而功能性(或反应性)低血糖多发生在进食后,特别是在进食大
篇三:《低血糖昏迷的抢救流程》低血糖诊断与处理流程
篇四:《低血糖危象的处理》业务学习{女人低血糖怎么办}.
主题:：低血糖危象的护理
日期：2013-05-09
地点：
一、低血糖危象的概念
当血糖降低，引起交感神经过度兴奋和中枢神经异常的症状和体征时，就称为低血糖危象。
二、低血糖危象的发病机制
人体通过神经体液调节机制来维持血糖的稳定，当血糖下降时，重要的反应是体内胰岛素分泌减少，而胰岛素的反调节激素如肾上腺素、胰升血糖素、皮质醇分泌增加。使肝糖原产生增加，糖的利用减少，以保持血糖稳定，其主要生理意义在于保证对大脑细胞的供能，脑细胞所需的能量几乎完全直接来自血糖，而且本身没有糖原储备，当血糖降到≤2.8mmol/L时，一方面引起交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，另一方面由于能量供应不足使大脑皮质功能抑制，皮质下功能异常，即脑缺糖和兴奋两组症状。
三、低血糖危象发生的主要原因
1、空腹低血糖{女人低血糖怎么办}.
2、餐后低血糖
3、药物引起的低血糖
四、低血糖危象的主要表现
1、交感神经兴奋的表现：病人心动过速，心悸，烦躁，震颤，面色苍白，出冷汗等
2、中枢神经功能障碍的表现，病人表现为意识模糊，头晕，头痛，焦虑，精神不安以致精神错乱，癫痫发作，甚至昏迷，休克和死亡
3、血糖<2.8mmoL/L,
五、诊断要点
1、有低血糖危象发作的临床表现
2、即刻测血糖<2.8mmoL/L{女人低血糖怎么办}.
3、立即给予葡萄糖后可以消除症状
鉴别诊断：病人出现昏迷时应注意与糖尿病酮症酸中毒，非酮症高渗性昏迷，癫痫，癔症，脑血管病，药物中毒等所致的昏迷鉴别
六、低血糖危象的急救护理
（一）严密观察病情
1、密切观察生命体征及神志变化
2、观察尿，便情况，记录出入量
3、观察治疗前后的病情变化，评估治疗效果
（二）急救措施
血糖测定
升高血糖如病人尚清醒，有吞咽运动时，可饲以糖水；如病人昏迷或抽搐时，立即静脉注射50%葡萄糖溶液50mL，并继以10%葡萄糖溶液500-1000mL静脉滴入，视病情调整滴速和输入量，患者清醒后，应尽早进果汁及食物，必要时可静滴氢化可的松和（或）肌注胰高血糖素
（三）一般护理
昏迷病人按昏迷常规护理。意识恢复后要注意观察是否有出汗，倦睡，意识朦胧等再度低血糖状态，以便及时处
抽搐者除补糖外，可酌情应用适量镇静剂，并注意保护病人，防止外伤
七、低血糖危象的预防措施
合理使用胰岛素和口服降糖药。药物使用过多是低血糖发生的主要原因。
生活规律，养成良好的生活习惯，戒烟戒酒，饮食定时定量，保持每日基本稳定的摄入量
运动疗法是糖尿病病人综合治疗五驾马车之一。运动可使糖尿病病人血糖降低，提高胰岛素的敏感性，改善精神面貌等。但是对于糖尿病病人来说，主张中、轻度的运动方式
自我血糖监测能够明显减少低血糖的发生率。
作为每一个糖尿病病人外出时应随身两件宝物：一是食物，如糖果、饼干等，以备发生低血糖时急用，及时纠正低血糖，避免导致严重低血糖；二是急救卡片（注明姓名、诊断、电话、用药等），它提供了糖尿病急救有关的重要信息，使发生严重低血糖时能在最短时间得到诊断和治疗。