心肺复苏的发展与新进展(一)
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【关键词】 复苏学
复苏学是研究导致机体氧输送突然停止或接近停止的病理状态的流行病学、病理生理、发生机制和急救治疗的一门科学。这种病理状态严重影响心、肺和脑的功能，它是危重病领域的一个重要课题，复苏学尤其强调发生机制、全身缺氧的实验和临床研究。现代心肺复苏方法在急诊医学、心脏病学和麻醉学等多个学科都是富有挑战性的课题[1]。
现代心肺复苏的方法是在20世纪50～60年代逐渐发展起来的。它的出现挽救了许多生命，特别是1956年Zoll医生对除颤器的改进应用，1958年美国Peter Safar和Elam发展了口对口人工呼吸技术，1960年Kouwenhoven等人确认了单独的胸外按压可以维持血液循环，使心肺复苏的成功率大为提高。1961年，于美国匹兹堡会议，脑复苏首次被加入到心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）体系中，CPR就演变为目前的心肺脑复苏（cardiac pulmonary cerebral resuscitation，CPCR）。1963年Reding和Pearson报道肾上腺素或其它血管收缩剂改善了复苏效果，CPR重要部分药物治疗才被加入。1992年10月，美国心脏协会(American heart association， AHA)在权威的美国医学杂志发表了“生存链”这一现代急救的重大观念和技术。4个早期即早期识别求救、早期CPR、早期电除颤及早期高级生命支持是保证CPR成功的关键因素。 2005国际心肺复苏与心血管急救指南会议指出电除颤应该在5min内完成。自动体外除颤（auto external defibrillator， AED）可改善院前心脏猝死患者近期或远期的预后。近20年来，复苏医学取得了一定进展， CPR技术无论在理论上和实践上都有了很大进步，尤其是对于CPR的基础生命支持（basic life support，BLS）的新认识，提高了心跳骤停（cardiac arrest）的抢救成功率。
1 普及公众除颤（public aess defibrillation，PAD）：早期除颤的关键
Douglas Chanberlain首次在英国布莱顿开展院前早期电除颤，在火车站、民航飞机上装备了AED；Midkey Eisenberg 在华盛顿开展的院前早期复苏项目，在高危患者家庭中配备AED，这是早期院前除颤的起点。为了发展社区早期除颤项目， AHA早期除颤项目组分别与1994年和1997年召开了2次以PAD为主题的大会。会议提出的议案包括：AED是开展快速除颤最有前景的措施，应在社区配备AED并开展使用AED的培训。国际复苏联盟(international liaison mittee on resuscitation，ILCOR)(1997年)和欧洲复苏学会(1998年)的建议报告均指出了早期除颤的重要性。
为了发展社区早期除颤项目，应在社区配备AED，并开展使用AED的培训，ILCOR(1997年)和欧洲复苏学会(1998年)的建议报告均指出了早期除颤的重要性。在指定地点安装AED，由受过培训的非专业人员使用，这是提高院前心脏骤停复苏成功率的关键。实践证明，由受过培训的非专业人员操作AED是安全有效的，但操作AED的人还必须学习病情的评估(包括心脏骤停)和CPR。我国大中城市已经建立了比较完善的急救医疗体系（emergency medical service system，EMSS），但运作上还存在一些问题，到达现场的时间过长，县、区以下区域性EMSS系统尚需完善。我国推广普及应用AED，非医务人员使用AED，还需要政府部门立法支持[1]。
2 溶栓治疗
以往的心肺复苏指南中，溶栓治疗一直未得到肯定和重视，甚至被列为禁忌证。但是越来越多的动物实验和临床研究表明，溶栓治疗可以改善动物和患者的存活率，减轻脑功能的障碍，且出血的发生率很低。临床上50％～70%的心脏骤停患者的原发病是心肌梗死和肺梗死，而溶栓治疗是心肌梗死和肺梗死的非常有效的原发病治疗[2]。
在心跳呼吸骤停（arrets cardio-respirqtoire，ACR）的复苏过程中实施溶栓目前还在讨论。多个临床研究表明，在心肺复苏同时进行溶栓可以提高恢复自主循环恢复机率从而提高生存率，并且可以改善神经系统预后。在复苏成功后立即进行溶栓同样对预后有确定的效果。但其它的研究，特别是在无脉性心律的复苏过程中没有证实这一结果。溶栓可能起到了以下作用：①对引起AC的病因进行治疗：溶解了造成肺梗塞或冠脉梗塞的血栓；②对AC引起的继发症进行治疗：对抗了再灌注中的充血流过程所形成的微血栓造成的继发结果。一项国际的多中心研究正在进行中，有可能很快将这一问题作出回答。
3 亚低温疗法
亚低温（34℃～35℃）治疗在脑复苏作用的研究取得了令人鼓舞的进展。人脑缺血性损伤如伴有体温升高可使神经系统功能恶化，脑组织代谢率决定脑局部血流的需求量，体温每升高1℃，脑代谢率大约增加8%。而体温过低可以增加血液粘稠度，减少心输出量和增加感染机会[6]。强制性亚低温状态是在大脑来不及发挥体温调节作用的情况下，迅速降低机体的核心温度。而调节性亚低温疗法则是通过降低脑内的体温调定点来降低机体的核心体温，并同时保留大脑的体温调节能力，有助于减轻脑组织缺血后的氧化应激反应[3]。有研究表明，调节性低体温对冬眠动物的大脑起到了保护作用。临床证明亚低温治疗对心肺复苏后的脑复苏、中毒性脑病、颅脑损伤及颅脑手术后脑功能的恢复具有重要的作用。一般来说，对有亚低温治疗指征的病人应尽早、尽快实施亚低温治疗，使病人进入冬眠状态，只有这样才能有效降低机体各重要器官（尤其是脑）结构、功能上的损害程度。冬眠深度不应过深，以病人进入睡眠状态为宜，冬眠过深容易出现呼吸、循环意外。亚低温治疗持续时间不宜过长，一般为3～5d，最长为5～7d。病人渡过危险期后即可停止。因为时间越长，并发症越多。在心肺复苏后应用亚低温疗法能够改善患者的神经系统功能，但有研究显示，亚低温状态可能对肾脏造成损伤。奥地利研究人员设计了随机对照临床试验来考察亚低温状态对心肺复苏后患者肾脏功能的影响。研究人员将60例复苏成功的患者随机分为亚低温疗法组和正常体温组，并在复苏后24h内检测患者的肌酐清除率（creatinine clearance rate，r）。结果发现，体温正常组患者的r值在24h内即可恢复至正常水平；而亚低温治疗组患者在复苏后24h，r值仍低于正常，说明肾脏功能有一定程度的受损，在4周内这种异常可以完全消失。所以目前的研究治疗重点还在于保障重要器官功能，从而确保血流动力学、呼吸及代谢状况的稳定，尽量避免全身低血压状态，避免可能影响脑的自我调节及诱发脑水肿的可能等因素。